PULSTRYKK - en praktisk innføring

Isolert systolisk hypertensjon og høyt pulstrykk

- markører på spesielt høy risiko og anti-hypertensiv behandlingsnytte, særlig hos eldre.

Aud Høieggen, Ingrid Os og Sverre E. Kjeldsen*
Nyre- og *Hjertemedisinsk avdeling, Ullevål universitetssykehus

Årsaker til forhøyet blodtrykk og grenser for behandling er gode eksempler på hvordan medisinske "sannheter" forandrer seg etter hvert som ny kunnskap kommer til.

"Nye" begreper som pulstrykk og isolert systolisk hypertensjon har kommet i fokus de senere år og byr på utfordringer diagnostisk og behandlingsmessig. Andelen eldre i befolkningen øker stadig, og store kontrollerte studier har vist at eldre har stor nytte av å få behandlet sin hypertensjon^1,2,3.

Systolisk blodtrykk var en bedre prediktor for koronare hendelser⁴ og hjerneslag⁵ enn det diastoliske blodtrykket i Framingham-populasjonen. Dustan⁶ påpekte endringen mot mer systolisk hypertensjon med økende alder. Isolert systolisk hypertensjon forekommer blant 65-75% av hypertensive eldre.

Gjennomsnittlig systolisk blodtrykk og diastolisk blodtrykk i forhold til alder hos kvinner og menn (data fra USA).7

I Systolic Hypertension in the Elderly Project (SHEP) reduserte man både kardiale og vaskulære hendelser ved å behandle isolert systolisk hypertensjon. Tilsvarende resultater ble også demonstrert i Syst-Eur (Systolic Hypertension in Europe) studien², som ble avbrutt av etiske grunner fordi det var så stor reduksjon i hjerneslag i behandlingsgruppen sammenlignet med placebo. Ca. 15 pasienter behandlet i 5 år forebygger en alvorlig kardiovaskulær hendelse i disse studiene.

Pulstrykk ble fremhevet som en risikofaktor av Darne og medarbeidere⁸ i 1989. Senere er det kommet en økende bevismengde for at pulstrykk er en selvstendig kardiovaskulær risikofaktor, spesielt i de eldre aldersgrupper. Parallelt med dette er det kommet dokumentasjon på at det diastoliske blodtrykket hos eldre hypertonikere med isolert systolisk hypertensjon er omvendt relatert til kardiovaskulære hendelser; dvs. jo lavere diastolisk trykk jo større risiko⁹.

Dette trenger ikke være av kausal betydning, men kan være et uttrykk for at årene er blitt stive. Karsengen består av mer eller mindre elastiske arterier som sammen med hjertets minuttvolum "bestemmer" blodtrykket. Mens "mean"-blodtrykket er et uttrykk for en stabil flow hvor pulseringen i arteriene ikke er tatt hensyn til, er det systoliske og diastoliske blodtrykket uttrykk for pulsasjonen i arterietreet.

Mean-blodtrykk er produktet av hjertets minuttvolum og den perifere motstand og er avgjørende for perfusjon.
Den pulsative komponenten er avhengig av arterienes stivhet og puls-bølge refleksjon.

Enkel modell av arteriesystemet10 som viser systolisk og diastolisk blodtrykk ved: a) normal stivhet og normal puls-bølge refleksjon b) økt stivhet og økt puls-bølge refleksjon

Isolert systolisk hypertensjon er typisk hos eldre og skyldes stive arterier og tidlig puls-bølge refleksjon. Når puls-bølgen kommer tidlig (rask "pulse wave velocity"), vil den komme samtidig med systolisk trykk og øke dette. Kommer den senere, som hos de med mer elastiske kar, vil det i stedet øke det diastoliske trykket. Kombinert systolisk og diastolisk hypertensjon (≥140/90 mm Hg) sees i alle aldersgrupper, men er regelen blant yngre hypertensive. Diastolisk blodtrykk er forhøyet i kombinasjon med systolisk blodtrykk og diastolisk hypertensjon er ikke et begrep som kan benyttes isolert. Kombinert hypertensjon skyldes bl.a. en økning i perifer motstand, med liten grad av stivhet i arteriene.

Siden blodtrykk er en kontinuerlig variabel, er det umulig å sette annet enn arbitrære grenser for hva som er hypertensjon. Slik er det også med pulstrykk og isolert systolisk hypertensjon. I følge amerikanske retningslinjer og WHO er definisjonen på isolert systolisk hypertensjon: systolisk blodtrykk ≥140 mm Hg og diastolisk blodtrykk ≤90 mm Hg.

Når det gjelder pulstrykk finnes det så langt ingen klart definerte grenser verken for behandlingsindikasjon eller mål, men i en nylig publisert artikkel antydes det at pulstrykk ≥65 mm Hg er assosiert med økt kardiovaskulær risiko¹¹.

Gradering i mild, moderat og alvorlig hypertensjon bestemmes av det systoliske blodtrykket alene ved isolert systolisk hypertensjon. Behandlingsmål bør være som ved annen hypertensjon: <140/90 mm Hg, men det kan enkelte ganger være svært vanskelig å få ned det systoliske blodtrykket til under 160 mm Hg.

Det råder usikkerhet rundt om det er bedre med et høyt diastolisk blodtrykk i forhold til det systoliske trykket, slik at pulstrykket reduseres. Noen data kan tyde på dette⁹.

Pasienter med isolert systolisk hypertensjon har en høy forekomst av kontorblodtrykk¹², og forskjellen mellom kontor og 24-timers blodtrykk er høyere i isolert systolisk hypertensjon sammenlignet med de med kombinert systolisk og diastolisk hypertensjon.

Behandling av pulstrykk og isolert systolisk hypertensjon

Økningen i systolisk trykk disponerer for venstre ventrikkel hypertrofi og hjertesvikt. Reduksjon i diastolisk blodtrykk kan teoretisk ha uheldige virkninger på koronar gjennomblødning, men SHEP, Syst-Eur og Syst-China studiene^1,2,3 gir ingen holdepunkter for dette.

Både SHEP-studien (gjennomsnittlig blodtrykk: 170/77 mm Hg ved inklusjon) og Syst-Eur (gjennomsnittelig blodtrykk: 174/86 mm Hg ved inklusjon) viste signifikant reduksjon i hjerneslag (36-42%) og alvorlige kardiovaskulære hendelser (31-32%), (ca. 15 pasienter behandlet i 5 år for å forebygge en alvorlig kardiovaskulær hendelse) i den behandlede gruppen i forhold til placebogruppen. Siden alle tre studier var placebokontollerte, kan man foreløpig ikke si at ett medikament er bedre enn et annet når det gjelder å behandle isolert systolisk hypertensjon. Som ved annen hypertensjon er det ofte nødvendig med flere medikamenter for å nå målblodtrykket.

Referanser

1. SHEP Cooperative Research group: Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older subjects with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP).
   JAMA 1991;265:3255-3264.
   
   
2. Staessen JA, Fagard R, Thijs L et al: Randomized double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension.
   The systolic hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial investigators. Lancet 1997;350:757-764.
   
   
3. Liu L, Wang JG, Gong L et al: Comparison of active treatment and placebo in older Chinese patients with isolated systolic hypertension.
   J Hypertens 1998;16:1823-1829.
   
   
4. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ: Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease.: The Framingham study.
   Am J Cardiol 1971;27:335-346.
   
   
5. Kannel WB, Wolfe PA, McGee DL: Systolic blood pressure, arterial rigidity and risk of stroke: The Framingham study.
   JAMA 1981;245:1225-1229.
   
   
6. Dunstan HP: Isolated systolic hypertension: a long neglected cause of cardiovascular complications.
   Am J Med1989; 86:368-368.
   
   
7. Burt VL, Whelton P, Rocella EJ et al Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey 1988-91.
   Hypertension 1995;25:305-13.
   
   
8. Darne B, Girerd X, Safar M et al: Pulsative versus steady component of blood pressure: a cross sectional analysis and a prospective analysis on cardiovascular mortality.
   Hypertension 1989;13:392-400.
   
   
9. Franklin SS, Khan SA, Wong ND et al: Is pulse pressure ueseful in predicting risk for cornary heart disease?
   Circulation 1999;100:354-360.
   
   
10. O'Rourke M. Mechanical principles in arterial disease.
    Hypertension 1995;26:2-9
    
    
11. Asmar R, Vol S, Brisac AM et al: Reference values for clinic pulse pressure in a nonselected population.
    Am J Hypertens 2001; 14 (5 Pt 1): 415-418.
    
    
12. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L et al: Response to antihypertensive therapy in older patients with sustained and nonsustained systolic hypertension.
    Circulation 2000;102:1139-1145.