|
Forside |
|
||||||||||||||||||||||
Kongressreferat fra European Society of Cardiology; Wien 1. - 5. september 2007Av sykepleier Merete G Nordstad, Lovisenberg Diakonale sykehus AS
Som heldig stipendmottaker fra AstraZeneca AS, vil jeg dele med leserne litt fra den flotte Europeiske hjertekongressen i år. Jeg ble gledelig overrasket over programmet med dens store innhold om hjertesvikt. For som Hjertesviktsykepleier jeg er, så var det helt klart mitt fokus å få med siste nytt rundt hjertesvikt behandling. Utfordringen lå bare i det å velge mellom utrolig mange spennende foredrag. Som de fleste kanskje vet, så er det mange parallellsesjoner gående hele tiden. Det var en stor kongress med ca 25.000 deltakere. I skrivende stund med tilbakeblikk, er jeg meget godt fornøyd med de valgene jeg gjorde. Kronisk hjertesvikt er som vi vet en utbredt årsak til morbiditet og mortalitet på tross av nåværende etablerte behandling (guidelines), med en årlig dødelighet på mer enn 20%.Behandlingen av hjertesvikt har merkbart forbedret seg i løpet av de siste 10-15 år, selv om både morbiditet og mortalitet ennå er høy. De viktigste variabler i forhold til risikovurderinger når det gjelder hjertesvikt, er som de fleste kjenner til: Andre mer ukjente, er variasjon av røde blodceller (RDW) som speiler nyresykdom, underernæring samt lave jernlagre. I tillegg til allerede tilgjengelige kliniske variabler gir også laboratorieanalyser viktig informasjon. Renal dysfunksjon, anemi, hyponatremi og forhøyede leverenzymer, er alle uavhengige prediktorer som er viktig i forhold til komorbiditet. BNP (brain natriuretic peptide) har vist å være en sterk prognostisk markør, og flere nye markører, inkludert genetiske markører er identifisert. Slike prognostiske markører som endres i forbindelse med behandling, som bl.a. BNP, har vist seg å være spesielt nyttig til å guide den videre behandlingen. For maksimering av behandlingseffekt er det ofte nødvendig å anbefale multiple terapier. Studier hjelper oss til å etablere en standardisert behandling av hjertesvikt. Pasienter med symptomatisk hjertesvikt og redusert venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon som allerede behandles med ACE-hemmer, viser CHARM-studien blant annet at tilleggsbehandling med Angiotensin II-blokker gir en forbedring i klinisk utbytte. Tilleggsdata både i forhold til Aldosteron-antagonist og Angiotensin II-antagonist, viser at den ene eller andre av disse måter å blokkere renin-angiotensin-aldosetron-systemet gir ytterligere reduksjon i kardiovaskulær risiko hos pasienter med systolisk dysfunksjon svikt som allerede er behandlet med ACE-hemmer og betablokker. Hjertesviktpasienter har en økt risiko med 7-8% for utvikling av diabetes enn befolkningen generelt. Diabetes er en sterk risikofaktor som understreker betydningen av å behandle denne. EF + diabetes predikerer dårlig prognose i forhold til hjertesvikt. I tillegg vil vekttap/ dårlig næringsopptak med BMI <22.5 gi økt risiko for død. Den senere tid har det vært fokusert på dette med kardiell kakeksi, som er en forverrende faktor til selve hjertesvikten. Det finnes etter hvert mer kunnskap om dette som bør taes alvorlig. Selv om det ikke finnes noen klar enighet om behandlingen av denne, er det gjort ulike studier hvor man kan hente informasjon om hvordan utrede disse pasientene samt også behandle. Dr Stefan Anker har publisert en del, og er vel en nøkkelperson i så måte. Hjertesvikt opptrer ikke isolert. Det er forårsaket av ulike bakenforliggende kardiale defekter. Eksistens av multippel komorbiditet påvirker potensialet for medikament intoleranse. For eksempel ACE-hemmere i forhold til nyresvikt, betablokkere i forhold til lungesyke, diuretika i forhold til prostataproblematikk/ urininkontinens for å nevne noen. Medikament interaksjoner og dårlig behandlingsoppnåelse (depresjon) gjør behandlingen av hjertesvikt veldig kompleks. Etter som vi nå ser at flere pasienter lever lenger og progredierer til mer avansert hjertesvikt, blir komorbiditet også mer vanlig. Først nylig har man sett betydningen av fastsettelse av prognose i forhold til komorbiditet, som har blitt målsetting for behandling ved for eksempel medikamenter for bedring av bl.a. nyrefunksjon, behandling av anemi samt depresjonsbehandling m.m. Behandlingen av hjertesvikt har merkbart forbedret seg, men mye gjenstår ennå for bedret forståelse og sammenhenger. Mange ulike studier er i gang hvor man har fokus på forbedret neurohormonell hemming, bedring av frekvenskontroll med nye medikamenter, samt påvisning av ulike bakenforliggende årsaker som koronarsykdom og anemi, for å nevne noen. I nær fremtid venter vi på resultatene fra CORONA-studien (COntrolled ROsuvastatin multiNAtional study in heart failure), hvor man vil se på effekten av statinet (rosuvastatin) i forhold til mortalitet på koronarpasienter som har utviklet postinfarkt svikt. Andre studier som SHIFT (Systolic Heart Failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial) som er en sinusknute-hemmer, for å redusere hjertefrekvens, for å sammenligne effekt mot annen behandling. RED-HF (Reduction og Events with Darbopoetin alfa in Heart Failure trial) hvor man studerer effekten av darbopoetin hos hjertesviktpasienter med mild anemi. Andre ikke-medikamentelle behandlingsformer er ulike device-terapier, for å forbedre den elektriske stimuleringen, som CRT (cardiac resynchronisation therapi) enten alene eller i kombinasjon med ICD (implantabel cardioverter defibrillator). Her er ulike studier i gang, noen med tanke på evaluering av effekt på CRT i progresjon av myokard funksjon og hjertesvikt. Andre studier er: MADIT-CRT , RAFT-studien, og STICH (Surgical Treament for IschemiC Heart failure). VAD (ventricular assistent device) er annen assistert behandling ved langtkommen hjertesvikt, som et alternativ til hjertetransplantasjon (mekanisk hjerte) Kronisk hjertesvikt med bevart EF er og et viktig område å evaluere. Foreløpig finnes det ikke noen klar og konkluderende måte å håndtere disse pasientene på. I I-PRESERVE (irbesartan in heart failure with Preserved systolic function) har man inkludert mer enn 4000 pasienter med hjertesvikt for å evaluere hvorvidt 300 mg irbesartan overgår placebo i forhold til reduksjon i mortalitet og morbiditet. Andre studier er TOPCAT (Treatment Of Preserved Cardiac function heart failure with an Aldosteron anTagonist) i forhold til aldosteron-antagonist på EF> 45% i sammenlignet med placebo. Atrieflimmer er en arytmi man ofte ser hos hjertesviktpasienten. Effekter av behandlingen av atrieflimmer har blitt vurdert i AF-CHF studien, hvor man ser på sinusrytme vs. Frekvens-kontroll, som straks er klar for publisering. TIPS: Nettsted som gir deg oversikt over aktuelle studier er: Andre spennende tema var Adenosine antagonist i forhold til renal dysfunksjon, Metformin og diabetes, pulmonal veneablasjon i forhold til atrieflimmer, intravenøs jern mot anemi og lave jernlagre, samt ultrafiltrasjon for å redusere volum-overload. Fungerer bra når væskeretensjon ikke responderer særlig effektivt på diuretika. Trekker ut salt og vann i motsetning til vanlig dialysebehandling. En mer eller mindre ny ikke-farmakologisk behandling av nyresvikt. Annen behandling som ble nevnt var celleterapi. Ikke gode nok og store nok studier foreløpig(?) Noen studier viser at 20% av alle hjertesviktpasienter er anemiske. 40% har kreatinin verdier > 160 mmol/l Man har sett at det foreligger 13% økning i mortalitet for hvert 1g/dl fall i hemoglobinverdien. Anemi henger ofte sammen med lav BMI, noe som er viktig å merke seg. EPO-behandling har vist:
I neste omgang ser man som en naturlig konsekvens også bedret treningskapasitet med økt VO2-max og bedret livskvalitet. Dette er viktig. Er det ikke nettopp det vi ønsker for vår pasientgruppe? Livskvalitet den tiden de har å leve, ikke nødvendigvis flere år å leve. Avslutningsvis vil jeg få nevne at jeg var på foredrag med den kjente Brugada, Terradellas Brugada, i egen person. Det var stort! Personen bak Brugadasyndromet. Har bidratt med kriterier for ventrikkel takykardier, med høyre grenblokk i Ekg i V1-V3 og med sallignende ST-stykke. Min hjertesviktkollega Laila Flohr fra Diakonhjemmet sykehus ble så over seg av å ha møtt personen, at hun ikke greide å ta inn mer den dagen .. Dessverre fikk jeg ikke sett så mye av Wien, hovedstaden i Østerrike med nærmere to millioner innbyggere. Byen an der schønen blauen Donau- musikk byen fremfor noen. Men jeg var på Stephanplatz og i den berømte kirken fra 1300-1400 tallet; Stephansdomen. Flott kirke. På vei hjem fra byen til hotellet den ettermiddagen gikk vi tilfeldigvis forbi det kjente konditoriet: Sacher Torte. Meget ærverdig og flott konditori med en fantastisk atmosfære. Er absolutt vært et besøk! Jeg må nok en tur tilbake for å se litt mer av denne så kjente og flotte kulturhistoriske byen. Takk for en flott opplevelse. Og stor takk til AstraZeneca AS som gjorde det mulig for meg å være med på denne kongressen. Det er alltid veldig godt å få litt faglig påfyll og la seg inspirere av alle de flinke foredragsholderne. Ikke minst er det fint med nettverksbygning, knytte nye relasjoner som kan være nyttig i arbeidet med pasientgruppen videre. * Kongressreferatet er skrevet før publikasjonen av CORONA studien 5. november 2007
|
|
|||||||||||||||||||||||
| © AstraZeneca AS |
| Tlf +47 21 00 64 00, Fax +47 21 00 64 01, Innspurten 15, NO-0633 OSLO, Postboks 6050 Etterstad, NO-0601 OSLO |