Koronarsykdom

• A 14: Oral contraceptives and the risk of myocardial infarction. Hotline editorial.
• A 15: Accelerated decline and prognostic impact of renal function after myocardial infarction and the benefits of ACE inhibition: the CATS randomized trial.
• A 16: Looking for people at high cardiovascular risk? Look at serum-creatinine. Editorial.
• A 17: Reliable noninvasive coronary angiography with fast submillimeter multislice spiral computed tomography.
• A 18: Noninvasive coronary angiography using computed tomography. Ready to kick it up another notch? Editorial.
• A 19: Long-term follow-up of coronary artery disease presenting in young adults.
• A 20: Coronary artery disease in young adults.

P-piller og risiko for hjerteinfarkt

Årsaken til assosiasjonen mellom bruk av P-piller og hjerteinfarkt har vært mye diskutert. I patogenesen for hjerteinfarkt kan to prosesser identifiseres: dannelsen av et aterosklerotisk plakk og dannelsen av en okkluderende trombe. Den økte risiko for hjerteinfarkt hos P-pillebrukere er tilstede bare så lenge pillene brukes. Hos de som har brukt det tidligere verken øker det eller minsker det risiko for infarkt. Varigheten av bruken betyr heller ikke noe. Ut fra dette er en nærliggende hypotese at aterosklerose ikke spiller noen viktig rolle i mekanismen for øket risiko for hjerteinfarkt hos P-pillebrukere.

Risiko for venøs trombose hos kvinner er 4-doblet når de bruker P-piller, og dersom de har protrombotisk mutasjon som faktor V Leiden, øker risiko for venøs trombose til 30-50 ganger risikoen i forhold til de som ikke bruker P-piller. I studier som har undersøkt betydningen av protrombotiske mutasjoner som faktor V Leiden og protrombin G20210A for hjerteinfarktrisiko hos P-pillebrukere, er det ikke funnet noen slik øket risiko.

Når risiko for hjerteinfarkt skal bedømmes, er det viktig å vurdere andre risikofaktorer i tillegg til P-pillebruk, og det gjelder først og fremst røking og alder. Alle P-pillebrukere bør sterkt frarådes å røke, og til de som røker og er eldre enn 35 år bør det gis råd om andre prevensjonsmetoder. Hypertensjon gir også øket risiko for hjerteinfarkt, og for slag. Derfor bør kontroll av blodtrykket inngå som en rutineundersøkelse før P-piller taes i bruk. Dette er viktigere jo eldre pasienten er, og en må heller ikke glemme å kontrollere blodtrykket med jevne mellomrom i de årene P-piller brukes. Tidligere trombotisk hendelse er selvsagt kontraindikasjon for P-pillebruk.

Når det gjelder risiko for hjerteinfarkt ved bruk av de nyere P-piller med lavere innhold av østrogen og progestagener med mindre androgene effekter, synes det ikke å være noen særlig forskjell mellom 2. og 3. generasjonspreparater, mens de begge gir mindre risiko enn første generasjons P-piller. De fleste studier viser, når en ser på alle typer preparater under ett, en fordobling av risiko for hjerteinfarkt hos P-pillebrukere sammenlignet med ikke-brukere.
I en studie (RATIO) som ble utført i tiden 1990-95, økte risikoen betydelig når det forelå andre risikofaktorer, til 6 x økt risiko ved hypertensjon, 13,6 x hos røkere, 17,4 x ved P-pillebruk hos diabetikene og 24,7 x når det forelå hyperkolesterolemi. Andre studier har ikke vist så klar risikoøkning ved diabetes og hyperkolesterolemi hos unge P-pillebrukere, men det er all grunn til å følge slike kvinner særlig nøye.

I USA er det vanlig å slutte med P-piller i yngre alder, når perioden med barnefødsler er over, enn i europeiske land som Nederland, og i to nylige studier fra USA er det ved bruk av lav-dose P-piller ikke funnet noen assosiasjon med hjerteinfarkt.

Redaktørens kommentarer: Selv om risikoen for hjerteinfarkt fordobles ved P-pillebruk hos yngre kvinner, vil den absolutte risiko være svært liten. Et vesentlig poeng er at den absolutte risiko øker med alderen og særlig når det foreligger andre risikofaktorer, spesielt røking.

Nedsatt nyrefunksjon ved akutt hjerteinfarkt og nytten av ACE-hemmer.

Grad av redusert nyrefunksjon er en av de sterkeste prognostiske markører hos pasienter med kronisk hjertesvikt (CHF). Det er vist at moderat nyresvikt som tåles godt hos pasienter med normalt hjerte, i seg selv bevirker utvikling av klinisk CHF hos pasienter med asymptomatisk CHF. I populasjonsstudier finnes forhøyet serumkreatinin hos ca. 8% av den voksne befolkningen. Mild nyresvikt er ofte assosiert med andre kardiovaskulære risikofaktorer. Hensikten med denne studien var å undersøke forandringer i nyrefunksjonen i tilslutning til et første gangs hjerteinfarkt, og den potensielle renale protektive effekten av ACE-hemmer. I tillegg ville en studere den prognostiske verdi av baseline nyrefunksjon for utvikling av CHF.

Pasientene besto av postinfarktpasienter inkludert i ”Captopril and Thrombolysis Study”, CATS. Det var en multisenter undersøkelse i Nederland som omfattet 298 pasienter med et første gangs fremreveggs hjerteinfarkt. For denne aktuelle studien forelå det fullstendige data for 245 pasienter. Alle ble behandlet med streptokinase, og de ble umiddelbart etterpå randomisert til enten captopril (måldose 25 mg x 3) eller placebo. Alvorlig hjertesvikt (Killip class III eller IV) var eksklusjonsgrunn, og det var også serumkreatinin >180 µmol/l, alvorlig hypertensjon og systolisk blodtrykk < 100 mmHg. Endepunktparameter for nyrefunksjonen var glomerulær filtrasjonsrate (GFR, ml/min) som ble estimert ut fra serumkreatinin med Cockgroft-Gault formel: GFRc = 140 – alder(år) x vekt(kg): 72 x serumkreatinin (mg/dl). (Omregningsfaktor fra µmol/l er : 76,3). Hos kvinner skal verdien multipliseres med 0,85. Oppfølgingstiden var 12 måneder.

Materialet ble delt i tertiler med GFRc henholdsvis <81, 81-103 og > 103 ml/min. Totalt kom i løpet av de første 3-10 dager et fall i GFRc på 2,8 ml/min og senere en mer langsom reduksjon slik at det i løpet av 12 måneder ble en reduksjon på 5,4 ml/min. Hos de pasienter som ikke utviklet hjertesvikt var det en meget liten reduksjon av GFRc, 0,5 ml/min/år, mens det placebogruppen var en reduksjon på 5,5 ml/min/år. I placebogruppen var det størst reduksjon i tertilen med det laveste utgangspunkt for GFRc, men dette ble ikke funnet i captoprilgruppen. Den prognostiske betydning av utgangs nyrefunksjon ble bedømt med forekomst i løpet av 12 måneder av CHF i den tertil med lavest GFRc sammenlignet med tertilen med høyest GFRc. Forekomst av CHF i tertilene med høyeste til laveste GFRc var henholdsvis 24,0, 28,9 og 41,2%. Risiko ratio (RR) for den laveste vs. den høyeste var 1,86 (95% CI 1,11-3,13, p=0,019. Alder var en sterk prediktor for CHF, noe som var forventet fordi alderen inngikk i kalkulasjon av GFRc.

Forfatterne konkluderer med at denne studien indikerer at et akutt hjerteinfarkt er assosiert med progressivt tap av nyrefunksjon. Dette tapet synes særlig å gjøre seg gjeldende hos pasienter med allerede noe redusert nyrefunksjon. Subklinisk nyrefunksjonsnedsettelse, som ikke i seg selv nødvendiggjør medisinsk oppmerksomhet, kan predikere utvikling av CHF hos pasienter med akutt hjerteinfarkt. Og kanskje det viktigste, behandling med ACE-hemmer synes å motvirke det progressive tap både i hjerte- og nyrefunksjon.

Hvorfor skulle subklinisk nyrefunksjonsnedsettelse føre til øket risiko for CHF etter akutt hjerteinfarkt? Den reduserte nyrefunksjonen kan neppe være den direkte årsak. Forfatterne mener at noe av forklaringen kan være at redusert nyrefunksjon korrelerer til en rekke kardiovaskulære risikofaktorer, som bl.a. insulinresistens, dyslipidemi, hyperuricemi og hyperparathyreoidisme – og de samme faktorene kan bidra til utvikling av koronarsykdom. Redusert nyrefunksjon sammen med en rekke andre risikofaktorer, deriblant alder, kan være indikator for mer generalisert aterosklerose. Nevrohormonal aktivering, spesielt av angiotensin II, sees både ved CHF og akutt hjerteinfarkt, og det kan spille en sentral rolle for patofysiologi og progresjon av kardiovaskulær og renal sykdom.

Studien ovenfor (A 15) er på lederplass kommentert av 3 eksperter i nefrologi og hypertensjon fra München og Heidelberg:

Resultatene fra Hilleges studie (A 15) er i samsvar med mange andre som har vist at reduksjon av nyrefunksjonen er uavhengig assosiert med risiko for død og død etter hjerteinfarkt. Selv mild nyrefunksjonsnedsettelse er assosiert med proaterogene forandringer som øket blodtrykk om natten, forhøyet serumnivå av LP(a), CRP, homocystein, fibrinogen, parathyreoideahormon samt redusert insulin følsomhet, redusert NO produksjon, senket HDL-kolesterol etc. Det var overraskende at det i den gruppen med størst nyrefunksjonsnedsettelse, men som likevel hadde serumkreatinin < 180 µmol/l, var så høy insidens av kronisk hjertesvikt som ca. 40% over 1 år etter hjerteinfarkt.

Mild nyresvikt finnes hos 15-30% av pasientene med aterosklerotisk ende-organ sykdom, og er høygradig prediktivt for ytterligere kardiovaskulær risiko. Slike data er imidlertid mindre klare i populasjoner med en lav prevalens av kardiovaskulær sykdom. På den annen side er mortalitet av kardiovaskulær sykdom meget høy blant pasienter med ”end-stage” nyresydom. Alders-justert kardiovaskulær mortalitet er hos slike pasienter 30 ganger høyere enn i den generell befolkning.

Forfatterne mener at ACE-hemmere alt for ofte ikke blir gitt på grunn av mild nyrefunksjonsnedsettelse. ACE-hemmer kan gi plutselig fall i GFR, men GFR går vanligvis tilbake til utgangsverdien når ACE-hemmeren blir seponert. Overbehandling med diuretika kan føre til et slikt kraftig fall i GFR. Når behandling med ACE-hemmer startes må en være forberedt på å akseptere en lett økning av serumkreatinin, som best forklares ut fra den fysiologiske dilatasjon av efferent glomerulær arteriole. Det initiale fall i GFR er vanligvis 10-20%, men kan bli vesentlig høyere dersom pasienten er volumdepletert. Fall i GFR vil vanligvis være forbigående, og som vist av Hillege (A 15) vil hemningen av renin-angiotensin systemet motvirke det progressive tap av nyrefunksjon som sees ved mange nyresykdommer.
Hellige fant videre at reduksjonen av GFR etter hjerteinfarkt var rask, omkring 5 ml/min/år. Til sammenligning vil den aldersavhengige reduksjonen av GFR hos middelaldrende friske mennesker være ca. 1 ml/min/år.

Forfatterne konkluderer med at kardiologene bare ved å se litt mer nøye på serumkreatinin, får mulighet for å definere en høy-risikogruppe blant folk med hjertesykdom.

Undersøkelse av koronararteriene med CT

Dette er en studie fra Thoraxcenter, Rotterdam og de brukte siste generasjon av Siemens MSCT scanner (Sensation 16). Dette er en 16-slice MSCT skanner med en rotasjonstid på 0,42 s. Et problem med slik undersøkelse er rask og/eller uregelmessig hjerteaksjon, og hjertefrekvensen ble derfor regulert med beta-blokker. Kontrast i form av 120-140 ml iodixanol (320 mg J/ml) ble gitt intravenøst. Selve undersøkelsen tar ca. 15 minutter.

Materialet besto av 59 pasienter (53 menn, alder 58 ± 12 år) henvist til koronar angiografi for mistenkt koronarsykdom. Eksklusjonsgrunn var tidligere bypass-operasjon, uregelmessig hjerteaksjon, jod-allergi og nyresvikt (serumkreatinin > 120 µmol/l). Signifikant koronarobstruksjon var ikke tilstede hos 8 pasienter, en-kar sykdom ble funnet hos 20 pasienter, 2-kar sykdom hos 25, 3-kar sykdom hos 4 og 4-kar sykdom hos 1. De 4 karområdene som ble vurdert var venstre hovedstamme (LM), ramus descendens anterior (LAD), circumflex (CX) og høyre koronararterie (RCA). 8 pasienter hadde tidligere gjennomgått PCI-behandling med stentimplantasjon. Den gjennomsnittlige tid mellom MSCT og angiografi var 21 ± 17 dager.
MSCT resultatene ble vurdert av to personer uavhengig av hverandre, og konkordansen mellom disse ble bedømt som rimelig god med κ verdi 0,69. Kalknedslag i arterieveggen ble klassifisert som enten kalkflekker, eller alvorlig kalsifikasjon. Tydbarheten av bildene ble klassifisert som god, adekvat eller dårlig. De arteriene som ble vurdert var hovedarteriene som skissert ovenfor og sidegrener med en diameter ≥ 2 mm. De ble screenet for signifikant stenose, dvs. reduksjon av diameter med ≥ 50%. In-stent lumen ble ikke inkludert i analysen.
Analysen ble basert på vurdering av den diagnostiske nøyaktighet av MSCT til å finne signifikante stenoser i ≥ 2 mm-diameter segmenter, idet kvantitativ invasiv koronar angiografi (CAAS, Pie Medical) ble brukt som referansestandard. Av tekniske grunner ble en undersøkelse med MSCT mislykket.

Høyre koronararterie hos en enkelt pasient kunne ikke vurderes med MSCT, men ellers var 231 årer fremstilt på en slik måte at de kunne vurderes. Kalkholdige lesjoner var tilstede hos 61% av arteriegrenene, og av disse var halvparten begrenset til små kalkflekker. Når alle arteriegrene ble inkludert var MSCTs sensitivitet og spesifisitet for å oppdage signifikante stenoser 95% (82 av 86) og 86% (125/145 – dvs. 20 falsk positive). Av de 4 stenosene som ikke ble oppdaget ved MSCT var to moderate (51% og 55%) lokalisert til CX og marginalgrener. De falsk positive inkluderte 7 lesjoner med diameterreduksjon 40-49%. 7 feiltydete karsegmenter inneholdt alvorlig kalsifikasjon og 8 hadde flekkvise kalknedslag. Kontrast ble registrert med MSCT i alle 11 stenter som ble undersøkt og det ble konfirmert med invasiv angiografi, men en in-stent stenose i distale LAD ble ikke sett med MSCT.
Den prediktive verdi av MSCT angiografi for å finne pasienter med ingen, singel eller multivessel sykdom var henholdsvis 100% (7/7), 75% (12/16) og 74% (26/35) med en total prediktiv verdi på 78% (45/58). 7 av 8 pasienter uten signifikant lesjon ble korrekt identifisert. Ingen pasient med signifikante lesjoner ble klassifisert som uten stenose.

Forfatterne konkluderer med at pr. i dag er det gjort meget store fremskritt når det gjelder billedkvalitet og diagnostisk nøyaktighet ved MSCTs evne til å oppdage signifikant sykdom i alle koronararteriesegmenter ≥ 2 mm. MSCT er ikke pålitelig hos pasienter med arytmier, høy hjertefrekvens eller betydelig kalsifiserte koronararterier. MSCT vil ikke i nærmeste fremtid kunne konkurrere med invasiv koronar angiografi når det gjelder nøyaktig bedømmelse av koronararteriene, men det gir mulighet for non-invasiv påvisning og eksklusjon av koronar obstruksjon.

John A. Rumberger er leder av Committee on Cardiovascular Radiology and Intervention, Counsil of Cardiovascular Radiology, The American Heart Association, og han har kommentert artikkelen av Nieman et al. ovenfor (A 17) på lederplass.

Forfatteren drøfter de to aktuelle CT-metoder, electron beam CT (EBCT) og multislice spiral CT (MSCT), og av disse synes MSCT å ha kommet lengst med bedre romoppløselighet, mens EBCT har bedre tidsoppløselighet. Sensitivitet og spesifisitet for CT-angiografi med en av de to metodene synes å være like god eller bedre enn for stress-testing med scintigrafi eller ultralyd. På den annen side gir stress-testene et uttrykk for koronarstenosers funksjonelle betydning, og med CT-undersøkelser kan det bare vurderes med EBCT. CT er i stand til å påvise forkalkninger i koronararteriene, som er et surrogat for den arterielle belastning med murale aterosklerotiske plakk, men kan også påvise i hvor stor grad store epikardiale arterier er forsnevret. Han spår en stor fremtid for CT-undersøkelse av koronararterier. Likevel mener han at det i overskuelig fremtid ikke er sannsynlig at CT kan konkurrere med invasiv koronar angiografi når det gjelder mindre koronararteriegrener med diameter < 1-2 mm, subtile detaljer ved kollateraler og fremstilling av anastomosesteder for bypass-graft. Betydelig kalknedslag gjør det vanskelig å bedømme stenoser med CT, og en kan ikke regne å kunne bruke CT i diagnostikk av in-stent stenoser.

Forfatteren setter opp følgende som potensielle kliniske applikasjoner for CT koronar arteriografi: · Påvisning av koronararterie anomali · Alternativ til stresstesting ved atypiske brystsmerter · Alternativ til invasiv angiografi ved usikkert resultat av stresstest · Alternativ til stresstesting eller invasiv angiografi hos symptomatisk pasient med mild til moderat koronar kalsium score · Alternativ til stresstest eller invasiv angiografi hos pasienter med nylig påvist kardiomyopati med lav til intermediær risiko for iskemisk sykdom. · Oppfølging etter PCI · Klinisk oppfølging hos individer med atypiske symptomer som tidligere har gjennomgått bypass-kirurgi · Alternativ til stresstesting eller invasiv angiografi som preoperativ klarering hos pasient med intermediær risiko for koronarsykdom

Koronarsykdom hos unge voksne: Hvordan er prognosen?

Forskjellige registre viser at av pasienter som får hjerteinfarkt er 2% - 6% under 45 år. Autopsier av unge voksne, under 34 år, har vist at 50% har intimaaterosklerose. Tidligere litteratur har fremhevet at sigarettrøking, kokainbruk, diabetes og dyslipidemi er viktige risikofaktorer for utvikling av tidlig aterosklerose. Når det gjelder sammenligning av prognosen for unge sammenlignet med eldre med hjerteinfarkt finnes det bare små studier, og nesten ingen har fulgt pasienter utover 10 år.

Ved Emory University, Atlanta, USA, har de i sin database retrospektivt identifisert pasienter under 40 år som ble behandlet i årene 1975-85 og som ved angiografi hadde minst en koronarstenose >50%. På denne måten fikk de et materiale på 843 pasienter under 40 år med koronarsykdom, og det ble samlet oppfølgingsdata for disse i minst 15 år. 11% var kvinner, gjennomsnittsalderen var for menn 36 år og for kvinner 35 år. Venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon (EF) var hhv. 57% og 55%. Omtrent halvparten hadde hatt infarkt, men bare 2% kom til sykehuset med akutt hjerteinfarkt. Røking var den vanligste risikofaktor, og 65% var enten tidligere- eller fortsatt røkere. 81% av de som ikke var røkere hadde familiær belastning med koronarsykdom, mens det bare var tilfelle hos 53% (kvinner) – 57% (menn) hos røkerne. Både menn og kvinner hadde hovedsakelig en-kar sykdom (55-60%). Bare 2% hadde stenose av venstre hovedstamme. 10% hadde diabetes, og det var høyere andel blant kvinner (30%) enn blant menn (9%), p=0,0001. 93% av diabetikrne blant kvinner sto på behandling med insulin mot 72% av mennene. Diabetespasientene hadde større hyppighet av hypertensjon, hjertesvikt og Q-bølge infarkter enn ikke-diabetikere. Behandlingen var medisinsk hos 323, PCI hos 221 og bypass-operasjon hos 279 pasienter.

15 års oppfølging ble gjennomført for 823 av de opprinnelige 843 pasientene. Etter 15 år var 253 pasienter døde (31%). Diabetikerne hadde en 15 års overlevelse på bare 35%. Det var ellers øket mortalitet for de 451 pasientene som tidligere hadde gjennomgått hjerteinfarkt. For de som hadde EF <30% var mortaliteten 72% etter 11 år. Ut fra dette hadde diabetespasientene like dårlig prognose som pasienter med EF <30%.

Når kliniske karakteristika og mortalitet ble behandlet i Cox proportional hazard model, ble de sterkeste prediktorer for lang-tids mortalitet aktiv røking, hjertesvikt, diabetes og lav EF. Alder, kjønn, hypertensjon, anginaklasse og antall koronararterier med stenoser ble ikke funnet å være signifikante prediktorer for lang-tids mortalitet. Videre gikk det mye bedre med pasienter som ble behandlet med revaskularisering: PCI vs. medisinsk behandling, hazard ratio (HR) 0,51 (95% CI 0,32-0,81) og bypass-kirurgi vs. medisinsk behandling HR 0,68 (95% CI 0,50-0,94).

Forfatterne konkluderer med at det mest slående resultat av undersøkelsen var den dårlige prognosen hos pasientene med ”prematur” koronarsykdom, med 15 års mortalitet på 30%.
Resultatene av behandling må sees i lys av at valget av behandling ikke var randomisert. Den medikamentelle behandling på den tiden materialet ble samlet holdt ikke dagens standard. Videre foreligger det ikke kolesterolverdier hos pasientene.

Den redaksjonelle kommenter til artikkelen ovenfor (A 19) ble gitt av Lloyd W Klein og Sandeep Nathan fra Chicago:

Det er vanskelig å få sikre estimater av prevalens av koronarsykdom hos unge voksne, under 40 år. Flere studier har vist at bare ca. 3% av all koronarsykdom oppstår i denne aldersgruppe. Dersom det undersøkes nøye, med intravaskulær ultralyd, som Tuzcu et al. har gjort med nylig transplanterte hjerter (gjennomsnittlig donoralder 33,4 ± 13,2 år), var prevalensen av koronarsykdom >50%, og 1 av 6 tenåringer hadde tydelige koronare lesjoner. I mange studier er sykdommen hos unge kalt ”prematur” koronarsykdom, mens den mer korrekt burde benevnes en rask progressiv form av sykdommen.

Forfatterne gjennomgår de viktigste risikofaktorene som gjør seg gjeldende hos de unge. Den sterkeste risikofaktor er sigarettrøking. Kokain, særlig i kombinasjon med tobakk, er også viktig (forfatterne er fra USA). Dette kan gi både koronarspasme, plakkruptur og trombose. Hos unge kan det også oppstå akutt hjerteinfarkt i forbindelse med akutt etanolintoksikasjon uten at det foreligger tegn på koronarsykdom selv med intravaskulær ultralyd. Diabetes og hyperlipidemi er også hyppig tilstede hos unge koronarpasienter. Kvinner som røker har kvantitativt samme risiko som menn, men mer enn 5 ganger høyere risiko enn ikke-røkende kvinner. Røking i forbindelse med P-piller innenbærer en 13 x økning av koronar mortalitet.
Positiv familieanamnese finnes hos mange pasienter, og det representerer trolig en kombinasjon av risikofaktorer som er genetisk bestemt. Spesielt gjelder dette lipidabnormaliteter. Andre risikofaktorer som betyr mye for forekomst av koronarsykdom, som hypertensjon og mangel på fysisk aktivitet, synes bare å ha marginal betydning hos unge. Hvilken rolle faktorer som emosjonelt stress, ekstrem fysisk anstrengelse og infeksjoner spiller, er meget dårlig kartlagt.

Flere studier har vist overraskende god prognose 3 år etter diagnosen koronarsykdom er stillet hos unge voksne. Det har vært drøftet om det i denne pasientgruppen er to distinkte populasjoner. Den vanligste er karakterisert av en-kar sykdom med akutt plakkruptur, med utmerket 3-års prognose. Den andre og mindre vanlige pasientgruppen har ekstensiv 3-kar sykdom med rask progresjon. Den aktuelle studien fra Atlanta (A 19) har det desidert største og lengst fulgte pasientmateriale. Hos denne gruppen var 15-års prognose ikke god, med 30% mortalitet.

Til slutt i lederartikkelen spekulerer forfatterne over mulige patogenetiske mekanismer. Det er åpenbart at det her er lite faktakunnskap. Viktigst må det være å justere livsstil og ta kontroll over de modifiserbare risikofaktorer.

Aktuelt på AstraZeneca.no nå

12.04.10 Gratis e-læringskurs om Astma Lær mer om symptomer, bakgrunn og behandling av astma. Kurset gir en generell beskrivelse av lungene og forteller deretter om astma som sykdom og om hva som skjer ved astmaanfall samt hvilke tester legen kan benytte for å påvise astma. Kurset avsluttes med informasjon om hvordan du kan unngå astmautløsende faktorer og om hvilke alternativer som finnes for behandling av astma. Start kurset

28.05.10: Astma og allergi i ferietiden Som astmatiker eller allergiker er det mye man bør passe på. Dette gjelder også når man skal på ferie. Her er noen reisetips.

Aktuelle nyheter om AstraZeneca

28.05.2010 AstraZeneca flytter til nye lokaler på Helsfyr Mandag d. 31 mai vil AstraZeneca Norge være på plass i nye lokaler på Helsfyr. Besøksadressen er: Innspurten 15, 0663 Oslo. Ny post adresse er: Postboks 6050, Etterstad, 0601 OSLO 04.05.2009 AstraZeneca oppretter et nytt nordisk markedsføringsselskap - styrket kompetanse med fortsatt sterk lokal kundestøtte. AstraZeneca vil konsentrere sine markedsføringsressurser i Danmark, Finland, Norge og Sverige i ett nytt nordisk markedsføringsselskap. Det nye selskapet vil være basert i Södertälje i Sverige. Det nordiske markedsselskapet vil være ansvarlig for strategiske og administrative oppgaver, mens direkte kunderelasjoner forblir lokale. I alle nordiske land vil det være en sterk lokal kundeorganisasjon for å sikre at kundene får kontinuerlig service av høy kvalitet. Les mer.

Andre norske nettsteder fra AstraZeneca

AstraZeneca har flere nettsteder beregnet både på det generelle publikum og på spesielle faggrupper.